Вестибулярный синдром у кошек причина диагностика и лечение

Центральные вестибулярные нарушения

Вестибулярный аппарат, как известно, отвечает за правильную ориентацию тела и головы животного в пространстве по отношению к уровню земли. Если не углубляться в подробности, то он представляет собой множество нервных волокон, берущих начало в головном мозге и оканчивающихся в области внутреннего уха.

Есть два основных вида расстройств вестибулярного аппарата у кошки
. Они делятся на периферийное и центральное расстройство. Центральное расстройство возникает в головном мозге, а периферийное – во внутреннем ухе. Обычно, центральное расстройство имеет органическую причину и при ее устранении данное нарушение прекращается. Основные симптомы расстройства вестибулярного аппарата у кошек:

  • падения;
  • потеря координации;
  • запрокидывание головы на одну из сторон;
  • движение по кругу, покачивания;
  • спотыкания на ровных поверхностях;
  • постоянное и частое движение глазами в разные стороны (нистагм).

В диагностике расстройств вестибулярного аппарата может помочь лишь физиологическое обследование и изучение истории заболевания животного. Вместе с обследованием внутреннего уха кошки необходимо также провести полный комплекс неврологических обследований. Анализ крови позволит оценить общее состояние здоровья домашнего питомца.

Возможно, он поможет выяснить причину вестибулярного расстройства
. Рекомендуется провести полное исследование крови, включая биохимическое и содержание сахара в ней. Неплохо бы иметь результаты анализа мочи (общий и по Нечипоренко), чтобы определить норму функционирования печени и почек, для исключений токсической природы нарушения.

Если диагностировать заболевание не удалось и после этих анализов, то возможно потребуется спинномозговая пункция, МРТ, рентген черепа. Если же результаты этих тестов будут отрицательны, то центральное вестибулярное расстройство можно смело исключить из списка возможных причин заболевания, несмотря на схожесть в проявлении симптоматики.

Однако, раз уж речь пошла о вестибулярном синдроме
, очень важно определить, каким именно видом вестибулярного расстройства страдает ваш питомец. И все это, однозначно, является предпосылкой к программе лечения домашнего питомца.

С клинической точки зрения анатомические составляющие вестибулярного аппарата подразделяются функционально на периферический и центральный компоненты. Периферическая часть вестибулярного аппарата расположена во внутреннем ухе (Рис. 1А) и состоит из рецепторов, ганглия и периферических аксонов вестибулярной ветви черепно-мозгового нерва VIII.

Рецепторы вестибулярной системы располагаются совместно с рецепторами слуховой системы в костном и перепончатом лабиринте каменистой части височной кости (внутреннем ухе). Костный лабиринт делится на три основные смежные области: полукружные каналы, преддверие и улитка. Просвет каждой из этих структур заполнен перилимфой.

В костном лабиринте расположен перепончатый лабиринт, содержащий 4 заполненные эндолимфой сообщающиеся структуры, называемые (1) полукружными каналами, (2) маточкой, (3) сферическим мешочком и (4) каналом улитки (Рис. 1А). Полукружные каналы расположены внутри костных полукружных каналов, маточка и сферический мешочек – внутри преддверия, а канал улитки – в костной улитке.

Каждый из полукружных каналов ориентирован под прямым углом к остальным, то есть расположен в трех плоскостях. 2 На одном конце каждого из перепончатых полукружных каналов имеется расширение, называемое ампулой, а на одной стороне каждой ампулы расположены структуры, называемые слуховыми гребешками, каждая из которых выстланы ресничными нейроэпителиальными волосковыми клетками.

Рис. 1. Схематическое изображение нейроанатомии периферического (А) и центрального (В) компонентов вестибулярной системы. (Иллюстрация подготовлена Терри Лоуренс, региональный ветеринарный колледж Виргинии-Мэриленда, кафедра биомедицинской иллюстрации. Публикуется с любезного разрешения регионального ветеринарного колледжа Виргинии-Мэриленда, кафедра биомедицинской иллюстрации).

Ампулы и гребешки вместе с концевой частью каждого полукружного канала называются ампулярными гребешками. Нервная активность в этих волосковых клетках непрерывна, таким образом, что движение головы в любом направлении углового вращения приводит к смещению жидкой эндолимфы и изменению тонического воздействия на полукружные каналы за счет отклонения волосковых клеток в соответствующих ампулярных гребешках.

Дендриты нейронов вестибулярной части черепно-мозгового нерва VIII образуют синапсы на этих волосковых клетках, а отклонение волосковых клеток стимулирует вестибулярные нейроны. Три типа рецепторов ампулярных гребешков реагируют преимущественно на ускорение, замедление и вращение (т. е. динамическое равновесие), но не активируются при постоянных скоростях.

1,2 Полукружные каналы организованы таким образом, что движение в плоскости, активирующей вестибулярные нейроны в ампулярных гребешках полукружных каналов, одновременно тормозит нейроны в синергическом канале на противоположной стороне головы. Эта парная и взаимодополняющая система иннервации каналов функционирует так, чтобы постоянно активировать соответствующие мышцы, участвующие в поддержании позы в соответствии с силами гравитации, после поворота головы, тем самым препятствуя аномальной позе. 4

Макулы представляют собой рецепторы, расположенные в мембранах маточки и сферического мешочка (Рис. 1А). Макула сферического мешочка ориентирована в вертикальной плоскости, в то время как макула маточки – в горизонтальной. Поверхность каждой макулы покрыта нейроэпителальными волосковыми клетками, волокна которых проецируются в отолитовую мембрану, покрывающую нейроэпителиальную поверхность каждой макулы.

Движения отолитической мембраны вызывает отклонение ресничек волосковых клеток макулы, что создает потенциал действия в дендритной зоне вестибулярных нейронов, образующих синапсы в каждой макуле. 2,3 Макулярные рецепторы маточки и сферического мешочка обеспечивают непрерывное поступление тонических нервных импульсов, основной функциональный эффект которых заключается в поддержании статического равновесия (чувства статического положения головы по отношению к силам гравитации), а также реакции на линейное ускорение, участвующей в сохранении нормального прямого положения головы и тела. 3

Вестибулярная ветвь черепно-мозгового нерва VIII образует дендритные связи с гребешками и макулами, а ее аксоны проецируются через внутренний слуховой проход. Тела биполярных вестибулярных аксонов расположены в вестибулярном ганглии (Рис. 1А), находящемся в каменистой части височной кости. 5

Покинув внутренний слуховой проход, аксоны вестибулярного аппарата проецируются в латеральную часть продолговатого мозга, где большинство из них оканчивается вестибулярными ядрами (Рис. 1В), в то время как меньшая часть идет в клочково-узелковую долю коры и мозговое вещество мозжечка по ходу каудальной ножки мозжечка.

2,5 С каждой стороны от средней линии рядом с боковой стенкой четвертого желудочка расположены четыре вестибулярных ядра, образующие вестибулярный треугольник. Нейроны этих ядер представляют собой вставочные нейроны, в целом возбуждающие локальные вставочные нейроны в других частях центральной нервной системы.

Рис. 2. Синдром Хорнера.

Периферическое вестибулярное заболевание не влияет на степень общей проприоцепции; таким образом, периферическое заболевание приводит к асимметричной атаксии и потере равновесия при очевидном отсутствии пареза или проприоцептивных нарушений. При периферических вестибулярных нарушениях возможен спонтанный или позиционный горизонтальный, или вращательный скачкообразный нистагм, при этом движения в быструю фазу направлены в сторону, противоположную поражению.

При всех видах патологического нистагма направление движения не изменяется при изменении положения головы. Хотя этот вопрос спорный, обычно считают, что вертикальный нистагм при периферических вестибулярных заболеваниях возникает редко (или не встречается совсем). 2,7 При периферических вестибулярных заболеваниях возможно поражение лицевого нерва и постганглионарной симпатической иннервации (синдром Хорнера) головы. Обе эти структуры нервной системы тесно связаны с внутренним ухом и вестибулярными рецепторами.

Иногда встречаются двусторонние периферические вестибулярные нарушения, клинически характеризующиеся отсутствием наклона головы и патологического нистагма и отсутствием вестибуло-глазного рефлекса из-за того, что информация от вестибулярных рецепторов перестает поступать с обеих сторон. Пораженные животные обычно припадают к земле, передвигаются нерешительно и могут падать в любую сторону.

Поражение зоны моста и продолговатого мозга чаще всего приводит к региональным нарушениям, не ограниченным конкретным нервом или ядром. Таким образом, поражение области вестибулярных ядер также захватывает ретикулярную формацию, включающую восходящие общие проприоцептивные (ОП) и центральные двигательные нейроны (ЦДН) нисходящих путей в белом веществе, ретикулярную активирующую систему (РАС) и периферические двигательные нейроны (ПДН) черепно-мозгового нерва V-XII.

Таким образом, вестибулярные симптомы, сопровождающиеся сниженным уровнем сознания (РАС), спастическим гемипарезом (нарушение нисходящего пути ЦДН), нарушениями черепно-мозгового нерва V-XII или общими проприоцептивными нарушениями (восходящие ОП пути) с той же стороны, с которой проявляются вестибулярные нарушения, следует рассматривать как признак центрального вестибулярного расстройства.

2,7 Наличие геми- или тетрапареза у животного с вестибулярными симптомами – самый достоверный показатель центрального вестибулярного нарушения. 2,7 Кроме того, спонтанный вертикальный нистагм или патологический нистагм, изменяющий направление (например, с горизонтального на вертикальное при изменении положения головы), указывает на центральное вестибулярное заболевание. 1,2

Причины атаксии у кошек

В этом случае патологию моторики спровоцировал или генетический фактор с пороком развития в структурах головного мозга, или кошка-мать, заболевшая панлейкопенией на поздних сроках беременности.

У котят происходит гипоплазия мозжечка, который управляет координацией и регулирует произвольные и непроизвольные движения.

Необычность котёнка становится очевидной, когда малыши подрастают и начинают активно двигаться. А в некоторых случаях особо внимательные хозяева могут обнаружить нарушения сразу после рождения. Большинство кошек с мозжечковой атаксией перемещаются боком или по диагонали.

От остальных видов атаксии мозжечковая отличается: нистагмом — непроизвольными очень быстрыми движениями глаз, дрожанием головы, когда животное на чём-то сосредоточено, и тремором задней части тела во время движения. При поражении червя мозжечка развивается статико-локомоторная атаксия.

По степени тяжести может протекать в лёгкой форме, умеренной и тяжёлой. При лёгкой — падения периодические, кошка активно ходит и бегает, при умеренной — движения даются животному непросто, кошка часто падает, но всё же перемещается. А тяжёлая степень даже не позволяет подняться на лапы.

К сожалению, заболевание лечению не подлежит. Но при полноценной заботе котёнок имеет все шансы прожить столько же, сколько обычная здоровая кошка. Никакой боли не испытывает, интеллект полностью сохранён, а в возрасте после 1 года движения становятся более скоординированными и согласованными. Если начинаются ухудшения, это говорит только о том, что к атаксии присоединилось другое неврологическое заболевание с похожими симптомами.

По характеру кошки с мозжечковой атаксией очень ласковые и дружелюбные. Владельцы таких животных отмечают у них необычную сообразительность, тесную эмоциональную взаимосвязь и сильную привязанность. На протяжении всей жизни кошка воспринимает хозяина или хозяйку, как большую маму.

Диагноз ставится в двух случаях: при поражённой структуре внутреннего уха и при опухолях ствола головного мозга или продолговатого мозга.

Заболеванию чаще остальных подвержены взрослые животные после 10 лет. Кошка с трудом стоит, может ходить по кругу, заваливаться на какую-то одну сторону.

Голову или запрокидывает, или наклоняет в сторону поражения. Движения замедленные и осторожные. Часто встречаются сопутствующие косоглазие и нистагм, а в отдельных случаях бывает ещё и периодическая рвота.

Появление вестибулярной атаксии провоцируют:

  • отиты;
  • опухоли головного мозга;
  • бактериальные инфекции и абсцессы слухового прохода;
  • чересчур интенсивная и травмирующая чистка ушей;
  • передозировка медикаментами;
  • употребление аминогликозидных антибиотиков;
  • дисфункция печени или почек (в редких случаях).

Последствие поражения или задних столбов спинного мозга, или его корешков, или периферических нервов. Аналогично — патологии коры теменной доли и зрительного бугра.

Опухоли и заболевания межпозвонковых дисков у кошки тоже влияют на развитие сенситивной атаксии.

Основная проблема — животное не способно сгибать и разгибать конечности в суставах. Утрачена возможность сознательно определять направление движения.

В области шеи и спины ощущается боль, движения тоже болезненны, и кошка старается перемещаться как можно реже. При тяжёлой форме поражения какое-либо передвижение просто невозможно.

Если мозг повреждён незначительной частью, и лечение было назначено максимально оперативно на ранней стадии, есть вероятность, что животное вернётся к обычной здоровой жизни.

Причин, по которым можно напрямую столкнуться с атаксией, несколько. Какие-то можно предотвратить, вероятность других мало от нас зависит, но о них нужно знать хотя бы для того, чтобы оперативно отреагировать при случае:

  • генетическая наследственность;
  • инфекционные заболевания, вызывающие патологии ЦНС и головного мозга;
  • отёк мозга;
  • черепно-мозговые травмы;
  • тяжёлые отравления токсинами, бытовой химией;
  • голод или систематическое недоедание;
  • острый дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты.

Несмотря на фатальность этого заболевания, в ваших руках всё равно слишком много условий для полноценной и здоровой жизни вашего питомца.

  1. Устраните все факторы, которые могут стать причиной серьёзных тяжёлых травм. Желательно ограничить неконтролируемые прогулки на улице. А если вы проживаете в многоэтажном доме, москитная сетка на окнах элементарно спасёт животному жизнь.
  2. При любом подозрении на черепно-мозговую травму сразу же доставьте кошку в ветеринарную клинику или, как минимум, немедленно проконсультируйтесь с доктором в телефонном режиме.
  3. Фото4Неукоснительно соблюдайте схему вакцинации от панлейкопении, риновируса и лейкоза.
  4. Ни в коем случае не запускайте лечение отитов и любых воспалений в ушах.
  5. При запланированной вязке предварительно обследуйте кошку на панлейкопению.
  6. На период беременности оградите её от любых контактов с другими животными.
  7. При покупке котёнка у заводчиков постарайтесь максимально подробно выяснить течение беременности матери и возможные генетические проблемы по родственной линии.
READ  Почему гусята садятся на ноги норма или тревожный симптом

Существует большое количество причин, которые могут приводить к развитию нистагма у собак
. Большинство из них связаны с расстройствами центральной нервной системы и сопутствующими заболеваниями. В некоторых работах, посвященных данной проблеме, можно встретить такое определение, как «расстройство системы балансирования», то есть нарушение работы вестибулярного аппарата и отдела мозга, ответственного за поддержание надлежащего баланса головы и тела.

Также возможными причинами развития нистагма у собак могут стать, например, гипотиреоз, травматические повреждения (например, вследствие автомобильной аварии), различные опухоли, дефицит тиамина, вирусные инфекции (например, чума плотоядных), и, как следствие, воспаление, сердечные приступы, кровоизлияние в сердце, воздействие ядов и токсинов (например, свинца).

В целом, вестибулярные расстройства не требуют лечения или же требуют, но незначительного. Симптоматического, как правило. Обычно, при этом заболевании в случае тошноты у животного рекомендуют такие препараты как димедрол, миклезин, но-шпа, риабал, церукал и пр. Они помогут вашему питомцу справится с последствиями “морской болезни”. Если же основа заболевания идиопатическая, то на излечение потребуется больше времени (несколько недель).

Самым важным при вестибулярном расстройстве является исключение опасных ситуаций, когда кот или кошка может себе навредить. Желательно, на начальном этапе заболевания посетить ветеринарного врача. Он может назначить лекарственные препараты, которые помогут животному более комфортно перенести болезнь, и даст вам грамотную консультацию.

Что такое вестибулярная система?

Это одна из древнейших чувствительных систем, получившая свое развитие ввиду того, что на планете действуют гравитационные силы. Вестибулярная система отвечает за положение тела в пространстве в определенной позе. При изменении положения головы именно с помощью этой системы сохраняется зрительная ориентация в пространстве.

Чувствительные рецепторы вестибулярной системы находятся во внутреннем ухе. Эти рецепторы посылают сигналы в продолговатый мозг и мозжечок.

Признаки поражения вестибулярной системы

Когда вестибулярная система работает неправильно, владельцы животного часто замечают наклон головы, нарушение координации движений, непроизвольные ритмичные движения глаз (нистагм), иногда — манежные движения (ходит по кругу), падения, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита. В зависимости от того, какая часть вестибулярной системы поражена, могут проявляться: миоз (сужение зрачка), пролапс третьего века на стороне поражения.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ И ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ

Для определения, какая же именно часть вестибулярной системы повреждена, проводят неврологическое обследование. Если проблема находится во внутреннем ухе — это периферическое поражение вестибулярного аппарата, если проблема в головном мозге — центральное.

Диагностические тесты

Рекомендовано проведение пациентам с периферическими и центральными нарушениями вестибулярной системы: отоскопия, рентгенография, общий и биохимический анализы крови. В некоторых случаях — анализ спинномозговой жидкости, МРТ и КТ сканирование, тест (BAER) – регистрация потенциалов слухового нерва и акустических структур головного мозга в ответ на слуховые стимулы.

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ВЕСТИБУЛЯРНОЙ СИСТЕМЫ

Идиопатический вестибулярный синдром собак. «Вестибулярный синдром у старых собак».

Как следует из названия — болеют собаки во второй половине жизни. Идиопатический — потому что природа этого заболевания не известна. Пациенты часто поступают с наклоном головы, нистагмом, неровной походкой. Иногда с мышечной слабостью, рвотой из-за нарушений в работе вестибулярной системы. Иногда вестибулярный синдром старых собак проходит спонтанно через несколько дней или недель.

Нарушения мозгового кровообращения

Вестибулоспинальный тракт – основная проекция в спинной мозг, нисходящая от вестибулярных ядер в продолговатом мозге ко всем сегментам спинного мозга в составе вентрального канатика с этой же стороны, влияние которой на двигательные нейроны, опосредованное сегментарными вставочными нейронами, заключается в усиленном сокращении мышц-разгибателей и торможении сокращения сгибателей с той же стороны с одновременным торможением сокращения мышц-разгибателей с противоположной стороны (Рис. 1В).

Таким образом, общий эффект активации вестибулярной системы заключается в усилении тонуса мышц, противодействующих гравитации, с той же стороны и подавлении тонуса и разгибательного рефлекса с противоположной стороны. 2,3 Эти пути способствуют координации двигательной активности конечностей, шеи и туловища в ответ на движения головы.

Медиальный продольный пучок.
Медиальный продольный пучок (МПП) (Рис. 1В) нисходит от вестибулярных ядер в продолговатом мозге, образуя синапсы на нижних двигательных нейронах в двигательных ядрах черепно-мозговых нервов III, IV и VI. 3,5 Этот путь обеспечивает координированные согласованные движения глаз при изменении положения головы. Кроме того, МПП является частью пути, ответственного за физиологический нистагм, индуцируемый при проверке вестибуло-глазного рефлекса.

Ретикулярная формация и рвотный центр.Аксоны от вестибулярных ядер проецируются в рвотный центр в ретикулярной формации. Этот путь участвует в возникновении рвоты при укачивании/вестибулярном заболевании. Для вестибулярных заболеваний животных рвота не характерна, в отличие от людей. 1,3,4

Осознанное восприятие равновесия. Очевидно, что осознанное восприятие равновесия имеет большое значение, судя по словесным описаниям нарушений пространственного восприятия при нарушении функции коры у людей с вестибулярными расстройствами. 3,4 Афферентные пути, играющие роль в осознанном восприятии вестибулярного расстройства, в настоящее время плохо поняты, однако полагают, что они проходят от переключающих центров таламуса к височной коре. 4

Вестибулярные аксоны от вестибулярных ядер и вестибулярного ганглия проецируются в преддверно-мозжечковую систему (клочково-узелковую долю и ядро шатра мозжечка) через каудальную ножку мозжечка. 2,6 Эти аксоны поддерживают координацию движений глаз, шеи, туловища и конечностей по отношению к движениям головы, а также когда голова неподвижна.

В последнее время выявляется все больше случаев ишемических инфарктов и преходящих приступов ишемии (ППИ) в качестве причины острых, очаговых и непрогрессирующих парадоксальных вестибулярных симптомов у собак и, в меньшей степени, у кошек. 30,44,45

ППИ характеризуются резко развивающимися кратковременными (менее 24 ч) очаговыми неврологическими нарушениями в результате функциональной ишемии. 30,45 Иногда ППИ предшествует появлению признаков инфаркта при визуальной диагностике. Центральное вестибулярное расстройство в результате ишемических инфарктов может быть обусловлено инфарктом мозгового вещества центрального вестибулярного аппарата или вестибуло-мозжечковой системы. Ишемические инфаркты мозжечка обычно имеют клиновидную форму и повышенную плотность на КТ-изображениях.

При МРТ ишемические инфаркты выглядят изо- или гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивными на Т2-взвешенных изображениях и в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости, а легкое (или отсутствующее) усиление контраста – в зависимости от того, через какой период после возникновения клинических признаков сделано изображение.

Возможно, что спаниели и их метисы предрасположены к инфарктам мозжечка. 45

При подозрении на инфаркт следует обследовать животное на гипертензию, гиперадренокортицизм, гипотиреоидизм и заболевания сердца или почек. 30,44

Состояние многих животных с инфарктами в этой зоне улучшается со временем и при поддерживающем лечении.

Риск инфаркта и заболеваемости, связанной с неврологическими нарушениями, значительно выше у собак с инфарктами, у которых выявлены предрасполагающие заболевания. 44

Вестибулоспинальный тракт – основная проекция в спинной мозг, нисходящая от вестибулярных ядер в продолговатом мозге ко всем сегментам спинного мозга в составе вентрального канатика с этой же стороны, влияние которой на двигательные нейроны, опосредованное сегментарными вставочными нейронами, заключается в усиленном сокращении мышц-разгибателей и торможении сокращения сгибателей с той же стороны с одновременным торможением сокращения мышц-разгибателей с противоположной стороны (Рис. 1В).

Таким образом, общий эффект активации вестибулярной системы заключается в усилении тонуса мышц, противодействующих гравитации, с той же стороны и подавлении тонуса и разгибательного рефлекса с противоположной стороны.2,3 Эти пути способствуют координации двигательной активности конечностей, шеи и туловища в ответ на движения головы.

Медиальный продольный пучок. Медиальный продольный пучок (МПП) (Рис. 1В) нисходит от вестибулярных ядер в продолговатом мозге, образуя синапсы на нижних двигательных нейронах в двигательных ядрах черепно-мозговых нервов III, IV и VI.3,5 Этот путь обеспечивает координированные согласованные движения глаз при изменении положения головы. Кроме того, МПП является частью пути, ответственного за физиологический нистагм, индуцируемый при проверке вестибуло-глазного рефлекса.

Ретикулярная формация и рвотный центр.Аксоны от вестибулярных ядер проецируются в рвотный центр в ретикулярной формации. Этот путь участвует в возникновении рвоты при укачивании/вестибулярном заболевании. Для вестибулярных заболеваний животных рвота не характерна, в отличие от людей.1,3,4

Осознанное восприятие равновесия. Очевидно, что осознанное восприятие равновесия имеет большое значение, судя по словесным описаниям нарушений пространственного восприятия при нарушении функции коры у людей с вестибулярными расстройствами.3,4 Афферентные пути, играющие роль в осознанном восприятии вестибулярного расстройства, в настоящее время плохо поняты, однако полагают, что они проходят от переключающих центров таламуса к височной коре.4

Вестибулярные аксоны от вестибулярных ядер и вестибулярного ганглия проецируются в преддверно-мозжечковую систему (клочково-узелковую долю и ядро шатра мозжечка) через каудальную ножку мозжечка.2,6 Эти аксоны поддерживают координацию движений глаз, шеи, туловища и конечностей по отношению к движениям головы, а также когда голова неподвижна.

В последнее время выявляется все больше случаев ишемических инфарктов и преходящих приступов ишемии (ППИ) в качестве причины острых, очаговых и непрогрессирующих парадоксальных вестибулярных симптомов у собак и, в меньшей степени, у кошек.30,44,45

ППИ характеризуются резко развивающимися кратковременными (менее 24 ч) очаговыми неврологическими нарушениями в результате функциональной ишемии.30,45 Иногда ППИ предшествует появлению признаков инфаркта при визуальной диагностике. Центральное вестибулярное расстройство в результате ишемических инфарктов может быть обусловлено инфарктом мозгового вещества центрального вестибулярного аппарата или вестибуло-мозжечковой системы. Ишемические инфаркты мозжечка обычно имеют клиновидную форму и повышенную плотность на КТ-изображениях.

При МРТ ишемические инфаркты выглядят изо- или гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивными на Т2-взвешенных изображениях и в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости, а легкое (или отсутствующее) усиление контраста – в зависимости от того, через какой период после возникновения клинических признаков сделано изображение.

Возможно, что спаниели и их метисы предрасположены к инфарктам мозжечка.45

При подозрении на инфаркт следует обследовать животное на гипертензию, гиперадренокортицизм, гипотиреоидизм и заболевания сердца или почек.30,44

Риск инфаркта и заболеваемости, связанной с неврологическими нарушениями, значительно выше у собак с инфарктами, у которых выявлены предрасполагающие заболевания.44

Симптомы

Кроме отдельных признаков заболевания, характерных только для одной из его форм, есть несколько общих симптомов, по которым можно определить атаксию:

  1. Фото8У кошки виляющая походка с заносами в сторону.
  2. При ходьбе лапы широко расставлены; животное будто всё время боится упасть.
  3. Часто падает во время ходьбы или бега.
  4. Редко держит голову прямо; чаще — с наклоном в сторону или вниз.
  5. Не управляет своим телом: даже при достаточно уверенной ходьбе не способна подпрыгнуть, спуститься/подняться или свернуть на повороте.
  6. В тяжёлых случаях не может последовательно сделать самые простые движения. Остаётся на одном месте, при этом сильно шатается и падает.
  7. Частично или полностью не ориентируется в пространстве. Натыкается на предметы, не умеет рассчитывать реальное расстояние.
READ  Кормление питомца при гиперпаратиреозе алиментарном Симптомы гиперпаратиреоза алиментарного у кошек

Есть две разновидности нистагма
у братьев наших меньших: в первом случае движения глазных яблок происходят своеобразными рывками, во втором – это больше напоминает то, как колышется маятник. При нистагме, характеризующимся рывками, глазное яблоко резко дергается в какую-то одну сторону, после чего быстро возвращается в исходное положение.

В другом случае, при маятниковом нистагме, глаза движутся постоянно в разные стороны, например, вверх-вниз или вправо-влево примерно с одинаковой скоростью. Из этих двух типов у собак чаще встречается нистагм рывками. Другие симптомы, зачастую сопутствующие нистагму – наклон головы вбок и кружение вокруг своей оси.

Расстройства вестибулярного аппарата

Нередко для профессионального ветеринара атаксия очевидна при первичном осмотре. Но для полного понимания ситуации необходимо собрать все данные анамнеза. Были ли травмы (даже несколько лет назад), как и чем питается кошка, какие перенесла тяжёлые инфекции. По возможности — как протекала беременность её матери. Обязателен осмотр ушей отоскопом.

Рентген, УЗИ или даже МРТ будут необходимы, чтобы подтвердить диагноз и выявить или исключить опухоли, кровоизлияние или отёк мозга. В некоторых случаях, при подозрении на инфекции головного или спинного мозга, нужно сделать анализ спинномозговой жидкости.

В костном лабиринте расположен перепончатый лабиринт, содержащий 4 заполненные эндолимфой сообщающиеся структуры, называемые (1) полукружными каналами, (2) маточкой, (3) сферическим мешочком и (4) каналом улитки (Рис. 1А). Полукружные каналы расположены внутри костных полукружных каналов, маточка и сферический мешочек – внутри преддверия, а канал улитки – в костной улитке.

Каждый из полукружных каналов ориентирован под прямым углом к остальным, то есть расположен в трех плоскостях.2 На одном конце каждого из перепончатых полукружных каналов имеется расширение, называемое ампулой, а на одной стороне каждой ампулы расположены структуры, называемые слуховыми гребешками, каждая из которых выстланы ресничными нейроэпителиальными волосковыми клетками.

Рис. 1. Схематическое изображение нейроанатомии периферического (А) и центрального (В) компонентов вестибулярной системы. (Иллюстрация подготовлена Терри Лоуренс, региональный ветеринарный колледж Виргинии-Мэриленда, кафедра биомедицинской иллюстрации. Публикуется с любезного разрешения регионального ветеринарного колледжа Виргинии-Мэриленда, кафедра биомедицинской иллюстрации).

Ампулы и гребешки вместе с концевой частью каждого полукружного канала называются ампулярными гребешками. Нервная активность в этих волосковых клетках непрерывна, таким образом, что движение головы в любом направлении углового вращения приводит к смещению жидкой эндолимфы и изменению тонического воздействия на полукружные каналы за счет отклонения волосковых клеток в соответствующих ампулярных гребешках.

Дендриты нейронов вестибулярной части черепно-мозгового нерва VIII образуют синапсы на этих волосковых клетках, а отклонение волосковых клеток стимулирует вестибулярные нейроны. Три типа рецепторов ампулярных гребешков реагируют преимущественно на ускорение, замедление и вращение (т. е. динамическое равновесие), но не активируются при постоянных скоростях.

1,2 Полукружные каналы организованы таким образом, что движение в плоскости, активирующей вестибулярные нейроны в ампулярных гребешках полукружных каналов, одновременно тормозит нейроны в синергическом канале на противоположной стороне головы. Эта парная и взаимодополняющая система иннервации каналов функционирует так, чтобы постоянно активировать соответствующие мышцы, участвующие в поддержании позы в соответствии с силами гравитации, после поворота головы, тем самым препятствуя аномальной позе.4

Макулы представляют собой рецепторы, расположенные в мембранах маточки и сферического мешочка (Рис. 1А). Макула сферического мешочка ориентирована в вертикальной плоскости, в то время как макула маточки – в горизонтальной. Поверхность каждой макулы покрыта нейроэпителальными волосковыми клетками, волокна которых проецируются в отолитовую мембрану, покрывающую нейроэпителиальную поверхность каждой макулы.

Движения отолитической мембраны вызывает отклонение ресничек волосковых клеток макулы, что создает потенциал действия в дендритной зоне вестибулярных нейронов, образующих синапсы в каждой макуле.2,3 Макулярные рецепторы маточки и сферического мешочка обеспечивают непрерывное поступление тонических нервных импульсов, основной функциональный эффект которых заключается в поддержании статического равновесия (чувства статического положения головы по отношению к силам гравитации), а также реакции на линейное ускорение, участвующей в сохранении нормального прямого положения головы и тела.3

Вестибулярная ветвь черепно-мозгового нерва VIII образует дендритные связи с гребешками и макулами, а ее аксоны проецируются через внутренний слуховой проход. Тела биполярных вестибулярных аксонов расположены в вестибулярном ганглии (Рис. 1А), находящемся в каменистой части височной кости.5

Заболевания вестибулярной системы вызывают нарушения равновесия и позы разной тяжести, а также вестибулярную атаксию. Клинические признаки могут быть результатом дисфункции периферического или центрального компонента вестибулярного аппарата (Рис. 1А и В). Клинические симптомы вестибулярной дисфункции обычно отражают одностороннее поражение, но иногда бывают двусторонними.

Можно применять диазепам в связи с его успокаивающими эффектами. При скрытом СВО обосновано эмпирическое назначение системных антибиотиков широкого спектра действия. Первые признаки улучшения появляются в течение 3 – 5 дней, а выздоровление наступает за 2 – 3 недели. Может сохраниться остаточный наклон головы

Терапия главным образом поддерживающая; компенсация вестибулярного расстройства значительно ускоряется, если животных поощряют ходить и помогают им в этом. Нет доказательств эффективности симптоматической медикаментозной терапии, например, противовоспалительной терапии кортикостероидами или нестероидными средствами, а также антигистаминными препаратами против укачивания для ускорения восстановления при данном патологическом процессе. В некоторых случаях происходит рецидив.

Заболевание кошек любого возраста неизвестной этиологии. Чаще наблюдается у кошек со свободным выгулом. Чаще в летний и осенний период. Клинические признаки — как и при идиопатическом вестибулярном синдроме собак, но рвота отмечается гораздо реже. Проходит спонтанно в течение нескольких недель. Лечение: только симптоматическое.

Назофарингеальные полипы.

Иногда встречается у кошек в возрасте от 1 до 5 лет. Представляет собой полиповидную массу, разрастающуюся из слизистой оболочки носа, евстахиевой трубы. Прорастание полипов через барабанную перепонку в наружный слуховой канал ведет к развитию среднего и наружного отита. Пациенты часто поступают с затрудненным дыханием, истечениями из носа, часто чихают, иногда — с рвотными позывами. Лечение: хирургическое. Рецидивы — иногда. Прогноз после удаления — благоприятный.

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

опухоли головного мозга, эпилептиформные припадки, отравления медикаментами (например, метронидазолом, ронидазолом), нарушения в потреблении и усваивании компонентов корма, инфекции (Чума, ФИП), грибковые заболевания, инвазии (Токсоплазмоз, Неоспороз) или воспалительные заболевания нервной системы (инфекционной или неинфекционной природы).

Лечение назначается после диагностики, в зависимости от причины, которая вызвала нарушения.

Ветеринарная клиника Алиса г. Москва

Вестибулярный аппарат
(лат. vestibulum
– преддверие), орган, воспринимающий изменения положения головы и тела в пространстве и направление движения тела у позвоночных животных и человека; часть внутреннего уха.

Вестибулярный синдром кошки
– заболевание внутреннего уха, которое может негативно влиять на чувство равновесия животного (собаки, кошки).

Клинические симптомы

Клинические симптомы вестибулярной дисфункции отражаются в нарушении ориентации головы, конечностей и глаз. Распространены наклон головы, нистагм и атаксия независимо от того, затрагивает ли заболевание периферические рецепторы (заболевание периферической части вестибулярного аппарата) или центральные ядра, мозжечок или центральные проводящие пути (заболевание центральной части вестибулярного аппарата)..

Животное не может подняться на ноги, падает, барахтается, выглядит испуганным. Может быть также выражено слюнотечение, рвота (чаще у людей)
, учащенное дыхание, мордочка асимметрична. Первое, что в таких случаях приходит в голову – у животного инсульт . Но инсульт, пожалуй, самая редкая причина перечисленных симптомов.

Чаще всего болеют старые собаки (гериатрический вестибулярный синдром) и кошки молодого и среднего возраста. Кошки часто болеют в конце лета. Но почему не известно.

Диагностика.

При дисфункции вестибулярного аппарата глаза имеют тенденцию спонтанно скользить в направлении нарушения (медленная фаза), и благодаря механизму возврата в стволе головного мозга глаза быстро возвращаются в первоначальное положение (быстрая фаза).

Патологический нистагм может появляться спонтанно (в положении покоя) или при изменении положения головы (нистагм положения). В последнем случае нистагм появляется только когда ветеринарный врач силой поворачивает голову в необычное положение. Легче всего получить нистагм положения, если уложить животное на спину.

Направление нистагма определяют по направлению движения глаза в быстрой фазе. Это может мешать определению нарушения, потому что оно может находиться в направлении движения глаза в медленной фазе. При периферическом вестибулярном синдроме быстрая фаза направлена в противоположную сторону от нарушения

При центральных нарушениях направление медленной фазы относительно стороны нарушения может варьироваться.

Животное предпочитает лежать на том боку, где находится нарушение. Ипсилатеральная (расположенная на той же стороне) конечность обычно обладает сниженным тонусом мышц-разгибателей, а противоположная конечность, наоборот, повышенным тонусом разгибателей. Животное может ходить по кругу, обычно в сторону нарушения.

Центральные проводящие пути вестибулярного аппарата обычно включают восходящие и нисходящие двигательные и сенсорные проводящие пути к конечностям. Следовательно, часто встречается парез. Поскольку влияние вестибулярного аппарата на конечности будет ипсилатеральным, нарушения в стволе головного мозга будут поражать конечности той же стороны, где возникло нарушение.

Центральные вестибулярные нарушения

Заболевания, поражающие периферический или центральный компоненты вестибулярного аппарата, сопровождаются набором основных клинических признаков, часто видимых со стороны или легко вызываемых при неврологическом обследовании (таблица 1).

Рис. 3. Алгоритм диагностики периферического вестибулярного заболевания. КТ – компьютерная томография; ДД – дифференциальные диагнозы; МРТ – магнитно-резонансная томография; ВСО – внутренний/средний отит; УЗИ – ультразвуковое исследование.

В таблице 3 кратко представлены распространенные причины периферических вестибулярных расстройств.

Таблица 3. Распространенные причины вестибулярных заболеваний по видам животных

Категория DAMNIT Специфические заболевания Собаки Кошки
Пороки развития Врожденное вестибулярное заболевание x x
Метаболические Гипотиреоидизм x x
Опухолевые Первичные опухоли слухового прохода
Нейрофиброма вестибулярной системы
x x
Инфекционные/воспалительные Средний/внутренний отит (СВО)
Полипы рото- и носоглотки
x x
Идиопатические Идиопатическое вестибулярное заболевание (вестибулярный нейронит) x x
Травма Травма внутреннего уха x x
Токсические Ототоксические лекарства (системные и местные) x x

Врожденная вестибулярная дисфункция описана у чистопородных собак разных пород, включая доберманов, биглей, кокер-спаниелей, акита-ину и преимущественно восточных пород кошек, например сиамской, тонкинской и бурманской.14,15

Клинические признаки обычно очевидны с рождения или развиваются в первые недели жизни, причина обычно неизвестна, лечения не существует. Описаны отдельные случаи двусторонней вестибулярной дисфункции у некоторых пород. У некоторых животных симптомы исчезают самопроизвольно, в то время как у других сохраняется остаточный постоянный наклон головы.

Обычно животные могут хорошо компенсировать такую вестибулярную дисфункцию. Это состояние может быть связано с глухотой или другими врожденными пороками развития в различной степени. Таким образом, в подобных случаях может быть показано измерение вызванных слуховых потенциалов ствола мозга для оценки слуха.

За немногими исключениями, многие из распространенных причин центрального вестибулярного заболевания (таблица 4) при отсутствии своевременной диагностики и лечения могут привести к резкому и тяжелому усилению неврологических симптомов или смерти.

Таблица 4. Центральные вестибулярные заболевания у собак и кошек

Категория DAMNIT Специфические заболевания
Пороки развития

Квадригеминальные арахноидальные кисты

Порок развития каудальной части затылочной кости

Гидроцефалия

Метаболические Гипотиреоидизмa* (±инфаркт)
Пищевые Недостаточность тиамина
Новообразования Первичные внутричерепные новообразования*
• Менингиома, глиома, медуллобластома, опухоли хороидного сплетения, лимфома
Метастатические новообразования
Инфекционные/воспалительные Вирусные – чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек.
Бактериальные – абсцессы, пятнистая лихорадка Скалистых гор, эрлихиоз, бартонелллез
Протозойные – токсоплазмоз, неоспороз
Грибковые – криптококкоз, бластомикоз, прочее
Неинфекционный менингоэнцефалит – гранилематозный менингоэнцефалит, некротизирующий менингоэнцефалит
Травма Травма ствола мозга
Токсические Метронидазолa*
Сосудистые Сердечно-сосудистые заболевания*

*Обсуждается в этой статье.

Диагностика.

Иногда полупарез присутствует на стороне, противоположной направлению наклона головы (парадоксальный вестибулярный синдром). В этой ситуации нарушение будет на ипсилатеральной стороне полупареза.

У собак с билатеральным периферическими вестибулярными синдромами при движении головы невозможно вызвать никаких зрительно-вестибулярных реакций. У этих животных обычно широкий постав конечностей. Голову они держат низко к земле и могут заметно двигать ею из стороны в сторону.

После локализации нарушения следует сформулировать правильный дифференциальный диагноз. К сожалению, все внутричерепные нарушения приводят к симптомам, не отличимым от периферического вестибулярного синдрома. И, наоборот, животные с острой и тяжелой вестибулярной дисфункцией могут быть настолько слабы, что невозможно провести никакую неврологическую оценку

Из-за этих нюансов, если ветеринарный врач не уверен в локализации нарушений, обследование на предмет периферического и центрального вестибулярного синдрома должно вестись параллельно.

Дифференциальный диагноз периферического вестибулярного синдрома
включает отит внутреннего уха (собаки и кошки), полипы среднего уха (кошки), неоплазия (плоскоклеточная карцинома у кошек в среднем возрасте). Нужно провести отоскопию, рентгенографию барабанного пузыря и другие современные исследования – компьютерную томографию (КТ) и магнитный резонанс (MP).

Клинические симптомы идиопатического вестибулярного синдрома быстро проходят в течение 1-2 недель. Нистагм исчезает первым (в течение первых дней). Улучшения в положении тела и походке наблюдаются за 5-7 дней, но легкий наклон головы может персистировать. Несмотря на то, что у большинства животных наступает полная компенсация, у некоторых может наблюдаться временная атаксия, особенно после прыжков вверх. Никакого лечения нет, и возможны рецидивы.

Средний/внутренний отит является распространенной причиной вестибулярной дисфункции. Чаще всего он развивается в результате бактериальной инфекции, которая распространяется как из наружного слухового прохода, так и из глотки через слуховую трубу. Реже инфекция распространяется гематогенным путем. Инородные тела, такие как ости травы, могут предрасполагать к тяжелой инфекции.

Клинические симптомы могут отражать первичную вестибулярную или слуховую дисфункцию и поражение наружного уха. Часто присутствуют болезненность в области наружной ушной раковины и боль при открывании пасти. Предполагается, что у более половины животных со средним/внутренним отитом одновременно будет присутствовать и поражение лицевых нервов.

Для обследования барабанной перепонки используют отоскопию. Это трудная процедура для животных с тяжелым наружным отитом. При заболевании среднего уха барабанная перепонка меняет цвет, становится гиперемированной, непрозрачной и выпячивается наружу. За перепонкой видна прозрачная или желтая жидкость.

Опухоли уха чаще всего встречаются у старых животных. Наиболее распространены плоскоклеточная карцинома и аденокарцинома. У кошек встречается воспалительный полип. При отоскопии можно увидеть опухоли, распространяющиеся за барабанную перепонку. Для визуализации среднего и внутреннего уха требуются рентгеновские снимки черепа и другие методы.

Лечением является хирургическая резекция/ уменьшение тела опухоли, лучевая и химиотерапия.

Врожденный периферический вестибулярный синдром встречается у немецких овчарок, доберманов, английских кокер спаниелей, сиамских и бурмезских кошек.

Билатеральный врожденный периферический вестибулярный синдром встречается у биглей и акит. Клиническими симптомами являются атаксия, наклон головы и иногда глухота. Симптомы могут персистировать всю жизнь или пройти спонтанно. Лечение не разработано.

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ

Опухоли во инфратенториалыюм пространстве, такие как менингиома, и опухоли сосудистого сплетения могут вызывать вестибулярные симптомы из-за инфильтрации или компрессии вестибулярного нерва. Опухоли сосудистого сплетения разрастаются вокруг четвертого желудочка, часто на уровне латеральных апертур. Диагностику внутричерепных новообразований проводят при помощи современных методов визуализации.

лечением, но этому часто препятствует неонерабельность опухолей и близость жизненно важных структур головного мозга. Для замедления роста опухоли можно использовать облучение, но опухоли сосудистого сплетения относительно устойчивы к облучению.

Самым распространенным дефицитом питательных веществ, который поражает центральную нервную систему, является дефицит тиамина. Он чаще наблюдается у кошек и приводит к поражению ядер зрительного и вестибулярного нервов, каудалыюго бугра и латерального коленчатого ганглия. Первыми клиническими симптомами являются вестибулярная атаксия, прогрессирующая до судорог с вентральным изгибом шеи и расширением зрачка при полном отсутствии реакции на свет. Лечением такого дефицита является назначение тиамина, парентерально и внутривенно.

Воспалительные заболевания также могут поражать ствол головного мозга и другие отделы нервной системы. Они могут иметь инфекционную и неинфекционную этиологию

Заболеваемость инфекциями, связанными с менингитом, варьируется в зависимости от географического положения. В случае большинства (60%) синдромов менингита у домашних животных невозможно точно выявить инфекционную причину. Инфекционными агентами, вызывающими заболевания головного мозга, могут быть вирусы (чумы, парвовируса, парагриппа, герпеса, инфекционного перитонита кошек, нсевдобешенства, бешенства), бактерии и риккетсии (пятнистая лихорадка Скалистых гор и Ehrlichia), спирохеты (болезнь Лайма, лентоспироз), грибы (бластомикоз, гистоплазмоз, крин-тококкоз, кокцидиоидомикоз, аснергиллез), простейшие (токсонлазмоз, неоснороз) и неклассифицированные организмы (нрототекоз).

Травмы головного мозга животные часто получают попадая под автомобиль. Функцию ствола головного мозга оценивают по функциям черепных нервов, особенно по зрительно-вестибулярным рефлексам. Иногда у собак с черепными и шейными нарушениями появляются симптомы нарушения ствола головного мозга, следовательно, все манипуляции по выявлению рефлексов нужно проводить только после оценки стабильности шейных переломов и вывихов. Отоскопия может выявить кровотечение в слуховом проходе.

Клинические признаки вестибулярного расстройства

Вся схема лечения атаксии, если она возможна и актуальна, всегда напрямую зависит от первопричины заболевания. Поэтому список назначений и дозировки препаратов никогда не бывают одинаковыми даже при одной и той же форме. А в этом разделе мы приведём лишь общепринятые на практике врачебные рекомендации:

  • всегда обязательны витаминные комплексы по примеру Гамавита и в особенности витамины группы В;
  • Фото6антибиотики будут необходимы, если кошка борется с инфекцией;
  • диуретики — Фуросемид, Верошпирон— помогут в оттоке лишней жидкости при отёках мозга;
  • при поражении спинного мозга (сенситивная атаксия) — оперативное вмешательство;
  • при интоксикациях — капельницы из солевых растворов и глюкокортикостероидов;
  • сильный мышечный тремор с осторожностью можно купировать Диазепамом;
  • Церебролизат — чтобы улучшить мозговое кровообращение;
  • Физиотерапия — УМИ, УВЧ, массаж;
  • Пирацетам, Кавинтон и Глицин — для восстановления церебральных функций.

Метод лечения и назначение лекарств полностью зависят от основной причины расстройства и степени тяжести проявления симптомов. В некоторых случаях лечение не требуется вообще, хозяин лишь должен тщательно наблюдать и ухаживать за своим питомцем. В зависимости от диагноза ветеринар назначает лекарственные препараты.

Как уже упоминалось выше, лечение и профилактические меры различаются при разных диагнозах, а также зависят от тяжести симптомов и общего состояния собаки. Всегда точно следуйте назначениям ветеринара. Однако в большинстве случаев советуют повторно проверить состояние питомца через две недели после первичного обращения и начала лечения для того, чтобы проследить положительную динамику и при необходимости скорректировать лечение.

Диагностика.

В первые 12 часов после сильной травмы лучше использовать КТ для выявления кровотечения. Лечение основано на выявленном патофизиологическом последствии черепных травм – отеке головного мозга. Для стабилизации внутричерепного давления часто требуется хирургическая санация кровотечения.

Сосудистые заболевания, вызывающие центральный вестибулярный синдром и связанные с мозжечком, встречаются редко. Использование современных методов визуализации позволяет поставить прижизненный диагноз.

Отравление метронидазолом
может привести к появлению симптомов центрального вестибулярного синдрома у собак и кошек. Обычно это происходит при назначении высоких доз этого препарата. Поскольку метронидазол выводится через печень, то при определенной дисфункции печени в сыворотке животных может присутствовать токсический уровень этого препарата.

Первым клиническим симптомом будет атаксия, прогрессирующая до нистагма и более тяжелой вестибулярного нарушения. Клинические симптомы чаше всего отражают центральную вестибулярную дисфункцию, а нарушения находят в стволе головного мозга у собак. Если измерить сывороточную концентрацию метронидазола сразу после появления клинических симптомов, то она будет на токсическом уровне.

Если допустить промедление в определении сывороточной концентрации метронидазола. то вскоре она восстановится до нормы, но клинические симптомы останутся. Для отравлений метронидазолом нет специфического лечения. Основной мерой является прекращение применения препарата. При тяжелых начальных клинических симптомах некоторые собаки могут погибнуть. Другие выздоравливают полностью за 1 -2 недели.

Аминогликозиды, назначаемые системно или местио, могут вызвать вестибулярные симптомы и глухоту. Стрептомицин и гентамицин не оказывают выраженного действия на вестибулярные рецепторы, однако неомицин, канамицин и амикацип повреждают главным образом слуховые рецепторы. Раствор хлоргексидина, который используют для очищения наружного слухового прохода, также может привести к вестибулярным нарушениям.

Кроме того, вестибулярный нерв могут поражать и другие идиопатические и воспалительные невропатии. Эти заболевания недостаточно изучены, поэтому очень трудно составить дифференциальный диагноз. Подобная ситуация существует и в случае некоторых метаболических нарушений, таких как гипотиреоз и вестибулярная невропатия. Установить причину и следствие этих заболеваний не всегда возможно.

03 февраля 2017

Вестибулярный аппарат – основная чувствительная (специальная проприоцептивная) система, вместе с общей проприоцептивной и зрительной системами участвующая в поддержании равновесия. 1–4 Чувство равновесия индивидуума точнее всего охарактеризовать как нормальную ориентацию по отношению к воздействию гравитационных сил.

Функция вестибулярного аппарата заключается также в координации положения тела и положения глаз по отношению к положению или движению головы. В соответствии с физиологическими ролями, отличительными клиническими признаками дисфункции вестибулярного аппарата являются нарушения походки, положения головы и тела и движений глаз. 1,2

Гипотиреоидизм

Гипотиреоидизм может быть причиной периферических моно- и олигодендропатий черепно-мозговых нервов, поражающих CN VIII и часто также CN VII.16,17 У пораженных собак возможны также сопутствующие симптомы слабости конечностей с вялостью мышц, говорящие о более генерализованной полиневропатии. Гипотиреоидизм может привести к периферической невропатии черепно-мозговых нервов из-за сдавления в месте выхода из соответствующих отверстий черепа в результате мукоидной дегенерации.

Развитие вестибулярного заболевания при гипотиреоидизме может быть острым или хроническим.16 Диагноз ставится на основании низкой концентрации Т4, свободного Т4 и повышенной концентрации тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Через несколько месяцев заместительной терапии тироксином обычно наступает улучшение.

В редких случаях гипотиреоидизм собак сопровождается симптомами поражения центральной вестибулярной и вестибуло-мозжечковой системы.30,31 У многих собак (70%) с центральными вестибулярными осложнениями гипотиреоидизма отсутствуют прочие клинические признаки гипотиреоидизма, за исключением неврологических.

30 Однако биохимический анализ сыворотки больных собак обычно показывает повышенную концентрацию холестерина и триглицеридов. Вероятно, что природа центрального вестибулярного расстройства, связанного с гипотиреоидизмом, многофакторная и включает ишемический инфаркт в результате атеросклероза сосудов и демиелинизацию в центральной нервной системе (ЦНС).

30,32 Результаты визуальной диагностики полости черепа таких собак могут быть нормальными либо показать признаки инфаркта. Диагноз ставится по низкой концентрации Т4, свободного Т4 и повышенной концентрации ТСГ при исключении других возможных причин центрального вестибулярного расстройства. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы дает быстрое улучшение в течение нескольких дней.

Гипотиреоидизм может быть причиной периферических моно- и олигодендропатий черепно-мозговых нервов, поражающих CN VIII и часто также CN VII. 16,17 У пораженных собак возможны также сопутствующие симптомы слабости конечностей с вялостью мышц, говорящие о более генерализованной полиневропатии. Гипотиреоидизм может привести к периферической невропатии черепно-мозговых нервов из-за сдавления в месте выхода из соответствующих отверстий черепа в результате мукоидной дегенерации.

Развитие вестибулярного заболевания при гипотиреоидизме может быть острым или хроническим. 16 Диагноз ставится на основании низкой концентрации Т4, свободного Т4 и повышенной концентрации тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Через несколько месяцев заместительной терапии тироксином обычно наступает улучшение.

В редких случаях гипотиреоидизм собак сопровождается симптомами поражения центральной вестибулярной и вестибуло-мозжечковой системы. 30,31 У многих собак (70%) с центральными вестибулярными осложнениями гипотиреоидизма отсутствуют прочие клинические признаки гипотиреоидизма, за исключением неврологических.

30 Однако биохимический анализ сыворотки больных собак обычно показывает повышенную концентрацию холестерина и триглицеридов. Вероятно, что природа центрального вестибулярного расстройства, связанного с гипотиреоидизмом, многофакторная и включает ишемический инфаркт в результате атеросклероза сосудов и демиелинизацию в центральной нервной системе (ЦНС).

30,32 Результаты визуальной диагностики полости черепа таких собак могут быть нормальными либо показать признаки инфаркта. Диагноз ставится по низкой концентрации Т4, свободного Т4 и повышенной концентрации ТСГ при исключении других возможных причин центрального вестибулярного расстройства. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы дает быстрое улучшение в течение нескольких дней.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector